目的 探讨原儿茶酸对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞（HPDLF）炎症反应的保护作用及其可能机制。方法 （1）将HPDLF分为空白对照组、脂多糖组、脂多糖+5.00 μmol/L原儿茶酸组和脂多糖+10.00 μmol/L原儿茶酸组。除空白对照组外，其他3组均加入脂多糖（10 μg/mL）及不同浓度的原儿茶酸（0 μmol/L、5.00 μmol/L、10.00 μmol/L），均培养24 h后检测相关指标。（2）将HPDLF分为si-NC组、脂多糖+si-NC组、脂多糖+原儿茶酸+si-NC组、脂多糖+原儿茶酸+si-SIRT1组。先将si-NC和si-SIRT1转染至HPDLF，除si-NC组外，其他3组均加入脂多糖（10 μg/mL），在此基础上，脂多糖+原儿茶酸+si-NC组、脂多糖+原儿茶酸+si-SIRT1组同时加入原儿茶酸（10 μmol/L）。干预24 h后检测相关指标。采用细胞计数检测法检测HPDLF活力情况，采用流式细胞术检测HPDLF活性氧簇水平，采用蛋白质印迹法检测HPDLF中NOD样受体蛋白3（NLRP3）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、激活型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（Caspase1)和SIRT1蛋白的表达，采用酶联免疫吸附测定法检测HPDLF中白细胞介素（IL）-1β和IL-18的水平，采用实时荧光定量PCR检测SIRT1 mRNA表达水平。结果 （1）与空白对照组相比，脂多糖+5.00 μmol/L原儿茶酸组和脂多糖+10.00 μmol/L原儿茶酸组细胞活力降低（均P＜0.05），但脂多糖组的细胞活力与空白对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。与空白对照组相比，脂多糖组SIRT1 mRNA和蛋白表达水平降低，而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平，TXNIP、NLRP3和激活型Caspase1蛋白表达水平升高（均P＜0.05）；与脂多糖组相比，脂多糖+5.00 μmol/L原儿茶酸组和脂多糖+10.00 μmol/L原儿茶酸组SIRT1 mRNA和蛋白表达水平升高，而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平，TXNIP和激活型Caspase1蛋白表达水平降低，且脂多糖+10.00 μmol/L原儿茶酸组细胞NLRP3蛋白表达水平低于脂多糖组（均P＜0.05）。（2）与si-NC组相比，脂多糖+si-NC组细胞SIRT1蛋白表达水平降低，而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平、TXNIP和NLRP3蛋白表达水平升高（均P＜0.05）；与脂多糖+si-NC组相比，脂多糖+原儿茶酸+si-NC组细胞SIRT1蛋白表达水平升高，而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平、TXNIP和NLRP3蛋白表达水平降低（均P＜0.05）；与脂多糖+原儿茶酸+si-NC组相比，脂多糖+原儿茶酸+si-SIRT1组细胞SIRT1蛋白表达水平降低，而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平、TXNIP和NLRP3蛋白表达水平升高（均P＜0.05）。结论 原儿茶酸可通过上调HPDLF中SIRT1的表达，抑制TXNIP-NLRP3轴的表达，在脂多糖诱导的HPDLF炎症损伤中发挥保护作用。