布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂是治疗B淋巴细胞恶性肿瘤的重要靶向药物。由于BTK在机体内分布广泛，BTK抑制剂常因靶上效应或脱靶效应而产生心脏毒性，导致药物减量或治疗中断。因此，本文探讨BTK抑制剂引发心脏毒性的潜在机制，分析目前已上市的三代BTK抑制剂引发心脏毒性的临床表现与特点，并针对BTK抑制剂引发的心脏毒性提出应对策略，以期减少心脏毒性的发生，使肿瘤患者获益更大。